La bacteria de la tuberculosis lleva 70.000 años persiguiendo a la humanidad

Un análisis genético mundial de las cepas de la bacteria de la tuberculosis revela que este microorganismo ya infectaba a los primeros humanos antes de que salieran de África. Después, la expansión humana desde el Neolítico favoreció la diversificación genética de la bacteria, según recogen cuatro estudios internacionales, uno de ellos liderado desde España. Los resultados ayudarán al desarrollo de fármacos más eficaces contra la enfermedad.

Se han identificado seis linajes genéticos de la tuberculosis humana (más un séptimo exclusivo del Cuerno de África). / I.Comas et al.-Microbe World

La tuberculosis, una de las enfermedades infecciosas más mortales en la historia de la humanidad, surgió en África hace unos 70.000 años. Desde entonces la bacteria responsable (Mycobacterium tuberculosis) ha coevolucionado y se ha ido adaptando mejor al hombre, compartiendo su éxito en la expansión por todo el mundo, desde el Neolítico hasta la revolución industrial.

Así lo recoge un estudio internacional, liderado por el científico Iñaki Comas del Centro Superior de Investigación en Salud Pública (CSISP) de Valencia, y que publica esta semana la revista Nature Genetics.

“Proponemos que la bacteria ha ido evolucionando hacia un estado más virulento, siguiendo una estrategia de acortar sus tiempos de latencia para acelerar su dispersión, ya que este microorganismo necesita producir enfermedad activa para transmitirse”, explica Comas a SINC.

Para realizar el estudio, los investigadores han utilizado técnicas de secuenciación genómica masiva para analizar una colección de 259 ‘aislados clínicos’ o cepas de M. tuberculosis representativas de los cinco continentes.

De esta forma han podido describir la diversidad genómica de la bacteria a escala global, así como entender su origen y evolución en asociación con el hospedador humano. En concreto, han identificado seis linajes genéticos de la tuberculosis humana (océano Índico, Asia oriental, Asia central, Europa y dos en África occidental).

“Hemos encontrado más de 30.000 diferencias genéticas entre todos los genomas analizados, lo que resulta de gran importancia para aquellos que trabajan en el desarrollo de nuevos antibióticos, vacunas y diagnósticos”, destaca Comas.

En el mismo número de la revista Nature Genetics, se publican otros tres trabajos basados en la secuenciación genómica de la bacteria de la tuberculosis y sus posibles aplicaciones farmacológicas.

El primero, coordinado desde el Hospital General de Massachusetts (EEUU), analiza las relaciones evolutivas de 123 cepas de los seis linajes para buscar sus marcadores de resistencia. El segundo, de científicos de la Academia China de Ciencias, también identifica  en las cepas ciertas regiones asociadas con la resistencia a los medicamentos.

Finalmente, un equipo del New Jersey Medical School Medicine (EEUU) informa sobre los efectos del etambutol, un antibiótico contra la tuberculosis, en la secuenciación de los aislados clínicos.

La tuberculosis, un patógeno con dos caras

Una persona con tuberculosis activa tiene un 50% de posibilidades de morir si no se trata. En el siglo XVII la tuberculosis en Londres, por ejemplo, era causante de alrededor de un 20% de las muertes. Ese porcentaje se mantuvo durante los siguientes siglos hasta que el descubrimiento del agente causante, la bacteria de la tuberculosis (hoy en día clasificada como Mycobacterium tuberculosis, pero también como Mycobacterium africanum), fue identificada y se desarrollaron nuevos tratamientos y diagnósticos. En la actualidad, a pesar de ser una enfermedad curable, la tuberculosis todavía causa un millón cuatrocientos mil muertos en todo el mundo y se estima que infecta a un tercio de la población mundial.

Pero por otro lado, solo entre un 5 y 10% de las personas infectadas desarrollaran la enfermedad, pues la bacteria, aunque presente en los pulmones del paciente, se mantiene en un estado latente. Por tanto la tuberculosis, como enfermedad, en parte recuerda a aquellas con una alta capacidad de mortalidad, pero en parte también se asemeja a una enfermedad crónica. ¿Cómo este puzzle de características relacionadas con la virulencia de la enfermedad ha sido posible? Investigaciones como las del grupo de Iñaki Comas y otros equipos en todo el mundo tratan de responder esa pregunta, investigando el origen de la bacteria, cómo ha evolucionado en paralelo con las poblaciones humanas y dónde residen los factores genéticos que determinan su virulencia.

Referencias bibliográficas:

Iñaki Comas, Qian Gao, Douglas Young, Sebastien Gagneux et al.: “Out-of-Africa migration and Neolithic coexpansion of Mycobacterium tuberculosis with modern humans”. Maha Farhat et al: “Genomic analysis identifies targets of convergent positive selection in drug-resistant Mycobacterium tuberculosis”. Lijun Bi et al.: “Genome sequencing of 161 Mycobacterium tuberculosis isolates from China identifies genes and intergenic regions associated with drug resistance”. David Alland et al.: “Evolution of high-level ethambutol-resistant tuberculosis through interacting mutations in decaprenylphosphoryl-β-d-arabinose biosynthetic and utilization pathway genes”. Nature Genetics, 1 de septiembre de 2013.

Artículo publicado en Servicio de Información y Noticias Científicas (SINC).

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Dormir unas horas afianza el aprendizaje motor

Si una persona toma una lección de piano y se va a dormir, cuando se despierta sus dedos tocan mejor la secuencia de notas. ¿Cómo consigue el cerebro marcar esta diferencia a través del sueño? Esto es lo que ha investigado un equipo internacional de científicos que explica lo que ocurre en el cerebro en las horas de descanso cuando se afianza el aprendizaje motor.

Una resonancia magnética muestra la ubicación (en amarillo) del área motora suplementaria (SMA). / Yuka Sasaki | Universidad de Brown.

Los científicos han demostrado que el sueño mejora muchos tipos de aprendizaje, incluido el de las tareas motoras, pero no estaban seguros de por qué o cómo. Una investigación liderada por la  Universidad de Brown (EE UU) ha averiguado la función específica del sueño en la consolidación de dicho aprendizaje.

“Los mecanismos de consolidación de la memoria respecto al aprendizaje motor eran inciertos. Nosotros tratamos de averiguar qué parte del cerebro lo lleva a cabo durante el sueño, independientemente de lo que sucede durante la vigilia”, declara Masako Tamaki, investigador postdoctoral en la Universidad de Brown y autor principal del estudio que publica la revista Journal of Neuroscience.

La investigación utilizó tres tipos de imágenes del cerebro y consiguió por primera vez cuantificar con precisión los cambios entre ciertas ondas cerebrales y la ubicación exacta de dichos cambios en la actividad cerebral.

Nueve voluntarios durmieron durante las tres primeras noches del experimento mientras sus cerebros eran escaneados tanto con magnetoencefalografía (MEG), que mide las oscilaciones cerebrales con una sincronización exacta, como con polisomnografía (PSG), que realiza un seguimiento de la fase del sueño. De esta forma los investigadores consiguieron una buena medición de referencia de la actividad cerebral y los sujetos se acostumbraron a dormir en el laboratorio.

Golpes más rápidos y precisos

“Tratamos de averiguar qué parte del cerebro ayuda a la consolicación del aprendizaje motor durante el sueño”

Estos nueve participantes tuvieron que aprender posteriormente una tarea secuencial de golpeo de dedos. La prueba consistía en una sucesión de golpes clave cognitivamente parecidos a escribir o tocar el piano.

A continuación, se les permitió dormir por tres horas y fueron escaneados otra vez con PSG y MEG. Finalmente les despertaron y una hora más tarde se les pidió que realizaran la tarea de golpeo de dedos.

Como control, otros seis sujetos permanecieron sin dormir después de aprender la tarea y también se les pidió que realizaran dicha prueba cuatro horas después de ser entrenados. Los que durmieron hicieron la tarea más rápido y con más precisión.

Cambios en el área motora suplementaria

El último día del experimento, los investigadores escanearon a cada voluntario con una máquina de resonancia magnética, que mapea la anatomía del cerebro, de modo que más tarde pudieron ver donde estaban las oscilaciones MEG que habían observado en el cerebro de cada sujeto.

“El sueño no es sólo una pérdida de tiempo. Es una actividad intensiva para el cerebro que ayuda a consolidar el aprendizaje”

En total, rastrearon cinco frecuencias de oscilación diferentes en ocho regiones del cerebro –cuatro regiones distintas en cada uno de dos lados del cerebro–. Los científicos esperaban que la actividad más importante se desarrollase en la región “M1” del cerebro que es la que rige el control motor, sin embargo, los cambios más significativos se produjeron en el área motora suplementaria (SMA), una región situada en la primera mitad del cerebro –en la circunvolución frontal superior–.

“Estos cambios de ondas cerebrales específicas en el SMA se produjeron durante una fase particular del sueño conocido como ‘de onda lenta’”, apuntan los científicos. Los experimentos se realizaron en el Hospital General de Massachusetts y fueron posteriormente analizados en la Universidad de Brown.

“El sueño no es sólo una pérdida de tiempo. Es una actividad intensiva para el cerebro que ayuda a consolidar el aprendizaje, porque hay más energía disponible o porque las distracciones son menores”, concluye Yuka Sasaki, coautor del estudio y profesor asociado de investigación en la Universidad de Brown.

Después de realizar los experimentos el equipo de Sasaki y Tamaki ha creado un nuevo laboratorio de sueño y han comenzado ya un nuevo proyecto para estudiar más a fondo cómo el cerebro consolida el aprendizaje, en este caso visual.

Artículo publicado en Servicio de Información y Noticias Científicas (SINC).

Los nanodiamantes ayudan a seguir la pista a las células madre

Un equipo de científicos taiwaneses ha desarrollado un método para rastrear in vivo cómo se implantan las células madre en el tejido pulmonar de ratones. La técnica se basa en el uso de diamantes fluorescentes de tamaño nanométrico, con los que se pueden ‘etiquetar’ células individuales.  

Los nanodiamantes permiten el seguimiento de la capacidad de regeneración de las células madre. / Yung Kuo, Yan-Kai Tzeng, Huan-Cheng Chang

Hasta ahora  se vienen empleando diversos métodos de imagen y seguimiento para estudiar cómo las células madre se incorporan y regeneran dentro de los animales receptores, pero investigadores de la Academia Sinica de Taipei (Taiwan) aportan un nuevo enfoque: el  uso de nanodiamantes fluorescentes.

La técnica consiste en implantar células madre con estos diminutos diamantes en pulmones dañados de ratones. De esta forma las partículas fluorescentes permiten un seguimiento in vivo de las células dentro del tejido pulmonar.

Los científicos han comprobado que no sólo las zonas dañadas del pulmón se reconstruían rápidamente, “sino que también la absorción y regeneración de las células madre se podía estudiar célula a célula”.

El método, cuyos detalles publica la revista NatureNanotechnology, aporta, por tanto, información sobre los factores que determinan la aceptación de las células madre trasplantadas y su capacidad para regenerarse.

Las células madre de los pulmones son potencialmente útiles para terapias regenerativas, por ejemplo para reparar tejidos dañados o perdidos del pulmón u otros tejidos.

Sin embargo, la implantación de estas células a veces no resulta exitosa, pudiendo generar casos de  migración, rechazo o bien la propia muerte de la célula. De ahí la importancia de métodos de seguimiento como el planteado ahora.

Los autores sugieren que en el futuro esta técnica puede ser también usada para ‘etiquetar’ y monitorizar la absorción de otros tipos de células madre, como por ejemplo las de la médula ósea.

Referencia bibliográfica:

Tsai-jung Wu, Yan-Kai Tzeng, Wei-Wei Chang, Chi-An Cheng, Yung Kuo, Chin-Hsiang Chien, Huan-Cheng Chang, John Yu. “Tracking the Engraftment and Regenerative Capabilities of Transplanted Lung Stem Cells using Fluorencent Nanodiamonds” Nature Nanotechnology Agosto de 2013.

Artículo publicado en Servicio de Información y Noticias Científicas (SINC).

Desarrollan una nueva técnica para regenerar las células dañadas de la retina

Investigadores de la Universidad Miguel Hernández de Elche han colaborado en el desarrollo de un método novedoso para regenerar las células dañadas de la retina. Este trabajo, publicado en la revista Cell Reports, puede ayudar a desarrollar nuevas estrategias terapéuticas para el tratamiento de casi el 50% de todos los trastornos de baja visión.

Las enfermedades degenerativas de la retina inducen a menudo a alteraciones visuales que en ocasiones generan cegueras. / UMH

Una nueva técnica de regeneración de las células dañadas de la retina ha sido desarrollada por un grupo de investigadores de la Cátedra de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de  Elche. Se trata de la primera vez que se ha conseguido regenerar la retina y reprogramar sus neuronas mediante un procedimiento de fusión celular in vivo. El trabajo se ha publicado en el último número de la revista Cell Reports.

En el estudio han participado investigadores de la Cátedra de Investigación sobre Retinosis Pigmentaria Bidons Egara y el grupo de Neuroingeniería Biomédica del Instituto de Bioingeniería de la UMH y del CIBER-BBN, dirigido por el profesor Eduardo Fernández, en colaboración con investigadores del Centro de Regulación Genómica de Barcelona (CRG) y de la Institució Catalana de Recerca i Estudis Avançats (ICRE), coordinados por la doctora Pia Cosma.

El estudio se basa en la activación de una determinada vía de señalización (la señalización por Wnt) para regenerar la retina a través de la reprogramación de las neuronas de esta parte del ojo.

Las enfermedades degenerativas de la retina como la retinosis pigmentaria o la degeneración macular asociada a la edad, junto con las cataratas, el glaucoma o la retinopatía diabética, inducen a alteraciones visuales que a menudo ocasionan cegueras intratables.

“Todavía nos encontramos en una fase muy inicial de la investigación y es importante no crear falsas expectativas”

Posibles aplicaciones

El estudio que acaba de ser publicado demuestra que las células madre hematopoyéticas pueden ser útiles para reparar lesiones de la retina en un modelo animal, especialmente cuando se activa de manera específica la vía de señalización de Wnt.

Los investigadores señalan que todavía nos encontramos en una fase muy inicial de la investigación y que es importante no crear falsas expectativas, ya que sólo se ha demostrado en un modelo de lesión muy concreto y en animales de investigación.

En cualquier caso, este trabajo puede ayudar a desarrollar nuevas estrategias terapéuticas para el tratamiento de la degeneración macular y la retinosis pigmentaria, ambas responsables de casi el 50% de todos los casos de baja visión que se podrían beneficiar directamente de esta investigación.

El grupo farmacéutico Ferrer Internacional, con sede en Barcelona, a través del área de Innovación en Biotecnología, especializada en investigación, trabaja en el desarrollo del proyecto. El director de la Cátedra de Investigación Bidons Egara, Eduardo Fernández, ha señalado: “Este interés por parte de una de las empresas líderes del sector farmacéutico, con presencia en más de 90 países, en éste y otros proyectos oftalmológicos, representa un gran empuje para la investigación en este campo y puede ayudar enormemente a que cristalicen nuevas alternativas terapéuticas para las personas afectadas por estas patologías”.

Referencia bibliográfica:

 

Daniela Sanges, Neus Romo, Giacoma Simonte, Umberto Di Vicino, Ariadna Díaz Tahoces, Eduardo Fernández, María Pía Cosma (2013) “Wnt/B-Catenin Signaling Triggers Neuron Reprogramming and Regeneration in the Mouse Retina” Cell Reports. Doi: 10.1016/j.celrep.2013.06.015.

Artículo publicado en Servicio de Información y Noticias Científicas (SINC).

“He escrito ‘Neurociencia para Julia’ como si lo estuviera contando en un bar”

Xurxo Mariño, doctor en biología por la Universidad de Santiago de Compostela y especialista en neurofisiología, es además un divulgador de primera. Con sus cafés-teatro científicos y su espectáculo Discurshow, lleva la ciencia donde está la gente. En su último libro Neurociencia para Julia cuenta los principios de esta ciencia para todos los públicos.

El divulgador Xurxo Mariño. / X.M.

¿Quién es Julia?

Julia puedes ser tú si tienes en tu interior la curiosidad por saber cómo funciona tu sistema nervioso y tu mente. Julia es cualquier persona que tenga curiosidad por saber cómo esa máquina que llevamos dentro del cráneo construye nuestro ‘yo’ todas las mañanas cuando nos despertamos. Yo creo que todos deberíamos tener esa curiosidad.

Entonces, ¿Neurociencia para Julia está dirigido a todos los públicos?

Sí. Está escrito como si estuviésemos en un bar tomándonos unas birras y yo te contara mi idea de cómo funciona la máquina que tenemos ahí dentro. El primer capítulo es un poco más parecido a un libro de texto. Cuenta los principios básicos de la organización del sistema nervioso y su estructura. Después de este capítulo inicial, más convencional, me relajo.

¿Cómo surgió la idea de escribir este libro?

Fue una propuesta de la editorial. Me propusieron escribir un libro general sobre el sistema nervioso. Me dediqué un año y pico a leerme todos los libros de divulgación de neurociencia para hacerme una idea lo que yo podría aportar. Quería hacer un libro que no contara lo mismo que todos los demás. Una vez que tuve más o menos clara la idea general, me aparté de internet y de mi biblioteca, y escribí el libro en un mes, de memoria.

La neurociencia es complicada, ¿encontró muchas dificultades al contársela a Julia?

El ‘cacharro’ que llevamos ahí dentro es muy complejo, pero explicarlo no tiene por qué serlo tanto. Como aún conocemos poco sobre él, podemos ir contando algunos de sus principios básicos de funcionamiento. Pero en procesos más complejos, como los sentimentales, todo es divagación y ahí Neurociencia para Julia no entra. Me concentré solamente en aquello que sabemos con cierta seguridad y que se puede contar a alguien que no sea especialista.

¿Cuál es el truco para enganchar al lector?

Yo creo que como con todo, el truco es tenerlo claro. Si tú no tienes clara una idea, no se la puedes contar a nadie. Solo cuando entiendes bien algo lo puedes sintetizar y explicar de una manera fácil. Los conceptos básicos yo los entiendo e interpreto bien, porque es mi campo de investigación.

Además de neurocientífico, es conocido por sus charlas de divulgación en bares.

Los cafés-teatro científicos surgieron como una manera de hacer charlas en bares de España y sobre todo de Galicia. Es una idea que surgió en el mundo anglosajón y nosotros incorporamos el actor para hacerlo todavía más atractivo. Participamos uno o dos científicos y uno o dos actores que se preparan un monólogo sobre el tema.

Son veladas muy agradables.

También en Londres ha estado la semana pasada divulgando en bares, ¿verdad?

Sí, di una charla sobre los efectos de los móviles en la salud para la inauguración de Science in the Pub, una serie de sesiones en bares, organizadas por la asociación de Científicos Españoles en Reino Unido (CERU).

¿Y el Discurshow?

El Discurshow es lo más ambicioso que he hecho en divulgación. Es una charla científica vestida y adornada con un montaje teatral, sonidos, imágenes y el trabajo del actor Vicente de Souza. Él me ayuda a hacer más atractiva la ciencia que yo quiero transmitir. No se hace en bares, sino en auditorios porque necesitamos focos, un buen sonido, llevamos un poco un atrezo y montamos un escenario.

¿Qué hay de cierto en la famosa frase que dice que solo utilizamos el 10% de nuestro cerebro?

No sé muy bien de donde ha salido, pero no es cierto. Todas las neuronas que tienes, en algún momento, las estás utilizando. Las neuronas son células muy particulares, y cuando no tienen actividad metabólica, degeneran y son eliminadas por el sistema. Cuando nacemos tenemos muchas más neuronas de las que después vamos a utilizar.

¿Cuántas vamos a necesitar para leer Neurociencia para Julia?

Para leer el libro las necesitarás todas, igual que para mascar un chicle. Mientras lo leas estarás utilizando neuronas para generar los movimientos de la cabeza y los ojos que permiten focalizar la vista en el libro. Otras participarán en el procesamiento del sistema visual, que se encarga de convertir las descargas eléctricas en algo con una entidad semántica. Otras se encargarán de darle sentido a las palabras o de almacenar en la memoria lo que vas leyendo. Además de todo esto habrá otro montón que se encarguen de mantener el estado global de activación y otras que regulen las necesidades energéticas de tu cuerpo, dependiendo de si vas leyendo el libro mientras caminas, o si estas sentada.

Artículo publicado en Servicio de Información y Noticias Científicas (SINC), la entrevista la ha hecho Julia García López. Mariño (twitter) tiene un página llamada Cultura Cientifica. Una recomendación: no os perdáis el Discurshow en el enlace de más arriba.

Dime de dónde eres y te diré qué sabor prefieres

A los niños les encantan el azúcar y las grasas. O no. Una nueva investigación desmiente que todos los menores de diez años tengan el mismo gusto por los alimentos y destaca la importancia del país de residencia, la cultura y la edad en estas preferencias.

No todos los niños tienen la misma preferencia por las patatas fritas, las golosinas o las bebidas azucaradas. / Sílvio Gabriel Spannenberg.

Hasta ahora la comunidad científica pensaba que los alimentos que más les gustan a los niños son las patatas fritas, los caramelos y las bebidas azucaradas, precisamente los más perjudiciales para su salud.

Sin embargo, un nuevo estudio, publicado en la revista Food Quality and Preference, concluye que dicha hipótesis no es del todo cierta tras analizar si todos los niños tienen la misma preferencia por los azúcares y las grasas, considerados promotores de sobrepeso y obesidad a todas las edades.

Durante la investigación, que forma parte del proyecto Identificación y prevención de los efectos sobre la salud inducidos por la dieta y el estilo de vida en niños (IDEFICS, por sus siglas en inglés), se examinaron las preferencias de sabor en más de 1.700 niños de entre seis y nueve años de edad procedentes de ocho países europeos (Italia, Estonia, Chipre, Bélgica, Suecia, Alemania, Hungría y España).

Los autores determinaron, mediante pruebas sensoriales, los gustos de los niños por la grasa, el azúcar, la sal y el glutamato monosódico, un potenciador del sabor que corresponde al quinto sabor básico, denominado ‘umami’.

“Los resultados fueron sorprendentes”, explica a SINC Silvia Bel-Serrat, única coautora española del estudio, que trabaja en la Universidad de Zaragoza. “Aunque a menudo se tiende a pensar que los niños comparten una predisposición común hacia las grasas y los azúcares, se observó que los de diferentes países no tenían de ningún modo preferencias similares”.

Alemanes y chipriotas ante las galletas

Más del 70 % de los niños alemanes prefirieron las galletas con grasas añadidas, frente a solo el 35 % de los chipriotas. Por el contrario, la mayoría de los alemanes prefirieron el zumo de manzana básico, mientras que los niños suecos, italianos y húngaros se decantaron por la opción con azúcares o aromas añadidos.

“Esto implica que las preferencias de sabor están influidas por factores culturales, pero también observamos que estos gustos se desarrollan de forma similar a medida que los niños se hacen mayores”, afirma Anne Lanfer, autora principal del estudio e investigadora en el Instituto de Epidemiología y Prevención de Bremen (Alemania). Así, en los ocho países los niños mayores tenían una mayor preferencia por el azúcar y la sal que los pequeños.

El equipo de investigación también valoró si los gustos variaban según el género del niño, su umbral de percepción de los sabores, el nivel educativo de los padres, los patrones de alimentación durante la edad temprana, el tiempo dedicado a ver la televisión y el uso de alimentos como recompensa por parte de los padres.

Los resultados mostraron que no existía relación entre estos factores y la preferencia por el azúcar, la grasa, la sal y el umami entre los niños; a pesar de que se les había atribuido previamente una influencia en las preferencias de sabor.

Afinar la prevención

Para los investigadores, el estudio tiene implicaciones importantes. “Hay una tendencia a realizar programas de prevención dietéticos uniformes en países europeos. No obstante, las preferencias de sabor varían según el país y el mismo programa no será igualmente eficaz en todos los países”, apunta Lanfer.

Por ejemplo, promover el consumo y la distribución de zumo de manzana no azucarado sería más eficaz en Alemania, donde su aceptación es alta, que en Hungría, donde a la mayoría de los niños les gusta el zumo con azúcar añadido.

Es más, sabiendo que los niños cambian sus predilecciones a medida que se hacen mayores, “todavía cabe la esperanza de que las preferencias de sabor de los niños no sean estables y que puedan ser influenciadas por sus padres y por el ambiente que les rodea”, concluyen los autores.

Referencia bibliográfica:

Anne Lanfer, Karin Bammann, Kolja Knof, Kirsten Buchecker, Paola Russo, Toomas Veidebaum, Yiannis Kourides, Stefaan de Henauw, Dénes Molnar, Silvia Bel-Serrat, Lauren Lissner, Wolfgang Ahrens. “Indicadores de las preferencias de sabor en niños europeos: Estudio IDEFICS”. Food Quality and Preference 27 (2013) 128–136.

Artículo publicado en Servicio de Información y Noticias Científicas (SINC).

Los científicos continúan rastreando el misterio de la adicción a las patatas fritas

“Cuando haces pop, ya no hay stop”, pero ¿por qué? Comer patatas fritas activa los sistemas de recompensa y adicción en el cerebro, lo cual induce a tomar una tras otra sin parar. Científicos alemanes han observado esta reacción en ratas y han demostrado que esta adicción no puede estar causada solo por su alto contenido en grasas y carbohidratos, como se pensaba. 

Plato de patatas fritas. / Michal Zacharzewski

Algo tienen las patatas fritas para provocar que cuando se abre una bolsa no se pueda para de comer hasta acabarla. Científicos alemanes han estudiado el patrón de actividad que producen en nuestro cerebro y han determinado que la razón de que sean irresistibles no reside solamente en su alto contenido en grasa y carbohidratos, como se creía hasta ahora. Debe haber algo más que las hace adictivas.

En un estudio publicado en febrero de este año en la revista PLOS ONE, los científicos analizaron la activación del cerebro de ratas alimentadas con patatas fritas y de ratas alimentadas con insípida comida estándar.

Hoy, los mismos científicos alemanes han presentado los resultados de sus últimos estudios, que complementan al anterior, en la 245º Reunión y Exposición Nacional de la Sociedad Americana de Química.

“Hemos extendido el estudio a un tercer grupo de ratas alimentado con una mezcla de grasas y carbohidratos en proporciones similares a las de las patatas fritas” explica a SINC Tobias Hoch, investigador de la Universidad de Erlangen-Núremberg (Alemania) y autor principal.

Los resultados de las resonancias magnéticas mostraron que los animales alimentados con patatas fritas experimentaban una mayor activación de regiones del cerebro relacionadas con el sistema de recompensa, la ingesta de comida, el sueño y áreas motoras.

Estas ratas reaccionaron mucho más que las alimentadas con comida estándar o con la mezcla de grasas y carbohidratos, lo cual demuestra que el efecto adictivo de las patatas fritas no puede explicarse solamente por su contenido calórico, como estudios previos sugerían.

“En futuras investigaciones intentaremos determinar cuál es el compuesto de las patatas fritas que provoca estas reacciones en el cerebro” explica Hoch.

Patatas fritas saludables y coles de Bruselas adictivas

La gula es un factor clave en el sobrepeso y, curiosamente, suele estar provocada por alimentos con un alto contenido en grasas o azúcar.

Según Hoch, el hecho de que a algunas personas no les atraigan estas comidas reside en que “posiblemente la intensidad con que se activan los sistemas de recompensa en los individuos varía en función de su gusto”.

El investigador dice que, si la ciencia consigue desvelar cuál es el componente que activa el circuito de la recompensa del cerebro, podrían desarrollarse nutrientes que al añadirse a estos alimentos inhiban su efecto. “Ayudaría a bloquear esta atracción por los snacks y los dulces” asegura Hoch.

Por otro lado, el científico añade que hasta ahora no hay evidencias de que se pueda hacer lo equivalente con comida sana y poco popular. Es decir, no hay planes para añadir ingredientes a las coles de Bruselas que activen positivamente zonas clave en el cerebro.

Referencia bibliográfica

Hoch T, Kreitz S, Gaffling S, Pischetsrieder M, Hess A (2013) “Manganese-Enhanced Magnetic Resonance Imaging for Mapping of Whole Brain Activity Patterns Associated with the Intake of Snack Food in Ad Libitum Fed Rats.”  PLoS ONE 8(2): e55354. doi:10.1371/journal.pone.0055354.

Artículo publicado en Servicio de Información y Noticias Científicas (SINC).